小鼠純合子的淋巴細胞自發突變(Faslpr)顯示全身自身免疫，大量淋巴結腫大與異常T細胞增殖，關節炎和免疫復合腎小球腎炎。 從大約三個月的年齡開始，MRL-lpr/lpr小鼠循環免疫復合物的水平大大升高，而MRL正常。與Faslpr基因相關的癥狀的發病和嚴重程度是品系依賴性的。例如， C57BL/6J-Faslpr/Faslpr在比對照淋巴結重量增加24倍，MRL/Mp-Faslpr/Faslpr增加75倍， C3H/HeJ-Faslpr/Faslpr增加116倍，均高于對照淋巴結重量。腎病理的差異從MRL/Mp-FasFaslpr/Faslpr在4至7個月時的廣泛性到C57BL/6J和C3H/HeJ背景的小鼠在14至16個月時的可忽略不計，而它們都是Faslpr的純合子?？筪sDNA自身抗體的自發產生同樣受到Faslpr/Faslpr小鼠放射標記dsDNA結合百分比的影響，從C57BL/6J的5%到C3H/HeJ的26%，在MRL/MP上高達49%。 雌性MRL/Mp-Faslpr小鼠平均死亡年齡為17周，雄性為22周。 C57BL/6J或C3H/HeJ背景雌性42至52周的情況相比。 MRL/Mp-Faslpr/Faslpr小鼠胚胎干細胞系已建立。該小鼠是系統性紅斑狼瘡樣自身免疫性綜合征的模型。

與其他近交系相比，MRL/MpJ及其祖先菌株LG/J的傷口愈合增強。 損傷后4周，MRL/MpJ小鼠2mm耳部穿孔愈合至0-0.4mm，C57BL/6小鼠仍為1.2-1.6mm。 在損傷后15天，C57BL/6顯示耳孔大小最大閉合率為30%，MRL顯示85%的縮小。 在MRL/MpJ小鼠中愈合過程更快，更完整，表現為腫脹增加，血管生成，成纖維細胞遷移，細胞外基質沉積，瘢痕和纖維化減少。 此外，毛囊和伴隨的皮脂腺再生到更大的程度。 其他祖先的MRL/MpJ(C3H、C57BL/6和AKR)不顯示這種增強的愈合。 骨髓移植表明，MRL/MpJ愈合表型不易與骨髓轉移，并存在于照射后的宿主組織中。在MRL/MpJ小鼠中也有增強心臟傷口愈合的報道。 在該模型中發現了非常高的有絲分裂指數（10-20%），類似于非哺乳動物組織再生。 McBrearty等利用F2和回交映射MRL/MpJ-FaslprxB6子代。 鑒定傷口愈合Q TL：分別在D13Mit115和D13Mit129區域的MRL/MpJ染色體13上鑒定愈合Heal2和愈合Heal3位點；在D12Mit233區域的MRL/MpJ染色體12上鑒定Heal5位點；在D8Mit211區域的C57BL/6染色體上鑒定Heal1位點；在D7Mit711區域的MRL/MpJ染色體7上發現高度提示性位點。

微陣列分析和SELDI蛋白芯片分析已經確定了多個基因和蛋白質，在MRL/MpJ-Faslpr和C57BL/6的耳沖的傷口中有不同的表達。 表達模式的變化表明，在MRL/MpJ小鼠中，炎癥反應較少，更早地過渡到組織修復，而C57BL/6背景小鼠中未觀察到。 布蘭肯霍恩等人發現MRL/MpJ雌性比雄性愈合得更快、更完全。 有些治愈QTL是性別兩態的，愈合2、3、7、8、10和11對雄性有更大的影響，治愈4、5和9對雄性有更大的影響。 閹割能改善MRL/MpJ雄性的傷口愈合，幾乎達到雌性的程度，但卵巢切除不能改善MRL/MpJ雌性的愈合程度。

相對于B10D2nSn J小鼠，在LPS輸注和骨髓嵌合體試驗中，MRL/MPJ小鼠降低了細支氣管灌洗中的中性粒細胞積累，表明肺炎癥反應隨骨髓的轉移。轉化生長因子β1自體誘導在MRL/MpJ脾細胞中減少，而巨噬細胞顯示轉化生長因子β1誘導白細胞介素1β和腫瘤壞死因子α產生的減少，但轉化生長因子β1的產生沒有顯著減少。 MRL-Faslpr也非常容易感染麻風分枝桿菌。

MRL/MpJ-Faslpr/J小鼠淋巴細胞自發突變(Faslpr)顯示全身自身免疫，大量淋巴結腫大與異常T細胞增殖，關節炎和免疫復合腎小球腎炎。為系統性紅斑狼瘡模型動物。

飼料營養成分：水分≤10%；粗蛋白≥20%；粗脂肪≥4%；粗纖維≤5%；粗灰分≤8%；鈣1.0-1.8%；磷0.6-1.2%