注意:因業務調整,暫不接受個人委托測試望見諒。
品系名稱:APP敲除小鼠
英文名稱:C57BL/6-APPem1cyagen
疾病名稱:阿爾茨海默病
相關基因:APP
背景品系:C57BL/6J
遺傳類型:基因敲除
繁殖方式:NA
繁殖代數:NA
研究用途:有助于研究APP在阿爾茨海默病中的作用。
飼養環境:屏障環境
培育單位:賽業生物
保種單位:賽業生物
資源鑒定:否
鑒定日期:暫無介紹
該模型的優點是敲除LDL受體(LDLR)除了影響脂蛋白的攝取和清除外,沒有其他附加效應。最重要的一點是正常飲食條件下,Ldlr-/-鼠沒有明顯的高脂血癥,只出現輕微的動脈粥樣硬化病變。然而,在高脂肪/高膽固醇飼料誘導后,該小鼠可在12周后時即出現主動脈廣泛的內膜增厚,內膜表面60%-80%蘇丹染色呈陽性;20周時出現明顯的高膽固醇血癥和動脈粥樣硬化病變。因此,不同于ApoE-/-小鼠,研究者可在任何給定時間點對不同月齡的Ldlr-/-小鼠啟動高脂肪/高膽固醇飲食,構建致動脈粥樣硬化的環境暴露。
APP編碼淀粉樣前體蛋白,其本身主要生理功能研究并未十分透徹,但其部分突變會導致Aβ產量的增加,或者Aβ更易聚集。Aβ的聚集(無論是寡聚體還是老年斑)會導致細胞鈣信號的紊亂和線粒體功能的失調,進而導致突觸的喪失和神經元的死亡,以及一系列神經炎癥的產生,這就是目前占據AD致病假說統治地位的Aβ假說。另有研究認為Aβ為AD副產物,在AD早期對神經元有保護作用。
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