阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性癡呆；65歲以后發病者稱老年性癡呆。小膠質細胞(microglia)系神經組織中唯一來源于中胚層的細胞。此細胞體很小，呈短棒狀，伸出數支枯條樣突起，突起表面粗糙，顯有棘刺，分支少。胞核較小，約為5μm，形態不規則，可呈腎形、橢圓形或三角形，核染色質多。此細胞在中樞神經系統內分布較少。在灰質內多位于神經元胞體附近或在小血管周圍，在白質內也可見到。小膠質細胞具有多突觸及可塑性的特點，為中樞神經系統內固有的免疫效應細胞，在中樞神經系統的生理過程中發揮著極其重要的作用。首先，小膠質細胞對于神經系統的正常發育是必需的。在大腦發育的早期階段，約20%～80%具有長投射軸突的神經元發生凋亡并迅速被清除，激素、神經遞質或分泌的蛋白質等細胞外信號可與神經元上的特異性受體結合，促進神經元的存活或啟動神經元發生程序性細胞死亡，從而對中樞神經系統內神經元的數量進行調控。 小膠質細胞參與一系列神經退行性疾病的發生，小膠質細胞活化和神經炎癥為神經病理學的主要特征。它介導中樞神經系統損傷和疾病的內源性免疫反應，從而發揮神經保護或神經毒性作用。任何神經系統紊亂，通常可導致炎癥和小膠質細胞的激活，同時膠質細胞的數量增加，表型發生改變，這種現象被稱為“反應性膠質增生”。在急性神經退行性疾病（中風、腦缺氧、腦外傷）中，小膠質細胞表型發生改變并釋放炎癥介質，釋放的炎癥介質主要為細胞因子和趨化因子。這些急性炎癥反應對神經細胞的存活通常是有益的，可使腦內的繼發性損傷減輕，使受損的組織得到修復。小膠質細胞介導的慢性炎癥參與多種慢性神經變性性疾病的病理過程，包括：阿爾茨海默癥、帕金森病、亨廷頓舞蹈癥、肌萎縮側索硬化癥等。慢性炎癥過程中，小膠質細胞被長時程激活，隨后持續釋放一系列炎癥介質，導致氧化應激反應。通常認為，小膠質細胞介導的慢性炎癥反應對機體是有害的，可造成神經組織損傷。

暫無介紹

暫無介紹

暫無介紹